بررسی اثرات ایمونوندولاتوری داروی آرتیتر در مدلهای حیوانی سرطان سینه

هدف: با تکیه به این نکته که استفاده از روش هایی که بتواند به صورت اختصاصی سلول های توموری را ازبین ببرد موجب افزایش موفقیت درمان های ضد سرطان خواهد شد، هدف بسیاری از تحقیقات بر آن شد که ترکیباتی را ایجاد کنند که دارای چنین ویژگی باشند.گسترش چنین ترکیباتی، به عنوان یک قدم مهم در درمان سرطان به شمار می آید. داروی آرتیتر"مشتق محلول در چربی آرتیمیزین" نیز دارای چنین خواصی است، در این تحقیق اثرات ایمونومدولاتوری این دارو در مدل های موشی سرطان سینه مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: ابتدا برای تعیین دوز مناسبی از دارو که توانایی تحریک سیستم ایمنی را دارد، تست های ازدیاد حساسیت تاخیری و هماگلوتیناسیون بر روی موش های ماده نرمال وحساس شده با گلبول های قرمز گوسفند انجام شد.آزمایشات بعدی شامل بررسی ترشح سایتوکاین های اینترفرون گاما واینترلوکین-4و آزمون تکثیر لنفوسیتی بود که بطور خلاصه 25 موش ماده balb/c 8 الی 10 هفته ای در 5 گروه با تومور پستان موشی به صورت زیر پوستی پیوند زده شدند. به گروه اول و دوم دوز 6 میلی گرم بر کیلوگرم آرتیتر به ترتیب به صورت داخل صفاقی (ip)و داخل توموری (it) تزریق شد و گروه سوم 20 میلی گرم بر کیلوگرم سیکلوفسفامید و گروه چهارم و پنجم به ترتیب محلول اتانول رقیق شده با فسفات بافر سالین (به نسبت 60:40) به صورت داخل صفاقی (ip)و داخل توموری (it) دریافت کردند. سایز تومور طی 8 روز توسط کولیس ورینه اندازه گیری شد. سپس موش ها کشته و طحال و تومور آنها جهت انجام آزمایش های ذکرشده جدا گردید. نتایج: طبق نتایج بدست آمده، آرتیتر پاسخ های ازدیاد حساسیت تاخیری را درموش های نرمال افزایش داده است (05/0(p<، اما تاثیری روی تولید آنتی بادی نداشته است (05/0p>). تیمار موش های توموری با آرتیتر به صورت داخل صفاقی و داخل توموری رشد تومور را مهار نمی کند، اما سیر رشد تومور را کند کرده (05/0p<). تیمار با آرتیتر روی تکثیر لنفوسیتی نیز تاثیر معنا داری نداشته است (05/0p<). از نظر سایتوکاین اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 اختلاف معناداری میان گروه ها دیده نشد. نتیجه اینکه این یافته ها با روشن کردن خواص سیتوتوکسیک و ایمونولوژیک آرتیتر دیدگاه های جدیدی را برای تولید ترکیبات موثر ایمونوشیمی درمانی ارائه می کند.